定義
艾滋病（aids）是獲得性免疫缺陷綜合征（acquirid immunodeficiency syndrome,aids）的簡稱，即“后天免疫缺乏癥候群”，是由人類免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus，hiv)引起的一種病死率極高的慢性傳染病。艾滋病病毒（簡稱hiv病毒），通過性接觸及輸血或血制品等方式侵入人體后，攻擊人體免疫系統的中樞細胞—t4淋巴細胞，造成機體細胞免疫功能嚴重受損，致使人體喪失對病癥的抵抗能力，臨床上由無癥狀病毒攜帶者發展為持續性全身淋巴結腫大綜合征和艾滋病相關綜合征，從而使人體發生多種極為少見的、不可治愈的感染和腫瘤，最終導致感染者死亡！本病目前尚無有效防治方法，病死率極高，已成為當今世界最為關注的公共衛生問題。
值得一提的是，hiv本身并不會引發任何疾病，而是當免疫系統被hiv破壞后，人體由于失去抵抗能力而感染其他的疾病導致死亡。
艾滋病病毒的發現
1、美國首先報告艾滋?。?
1981年6月5日，美國疾病控制中心在《疾病與死亡周報》(mmwr)披露，在洛杉磯和舊金山的5例男性同性戀者發現不能解釋的卡氏肺孢子蟲肺炎（pcp)或其他機會感染；7月3日又報道在洛杉磯、紐約等地發現26例男性同性戀者患卡波濟肉瘤(ks，與皰疹病毒8型hhv8感染相關)。這種卡氏肺孢子蟲肺炎和卡波濟肉瘤相對聚集的現象提示不同尋常。續報患者多為男性同性戀者和毒品常用者，機體免疫力下降為共同特征(累計報告病例近600人)。1982年9月24日，被美國cdc正式命名為獲得性免疫缺陷綜合征(艾滋病aids)，指出艾滋病是不明原因的細胞免疫缺陷所致的卡波濟肉瘤、卡氏肺孢子蟲肺炎和其他嚴重的機會性感染。1982年在血友病人中發現病例，1983年1月在異性戀者中發現病例。
1983年后期，在中非異性戀者(從未注射過藥物)中發現病例。
2、法國首先分離到艾滋病病毒。法國巴斯德研究所病毒學和病毒腫瘤系主任lucmontagnier教授1983年5月在scigcg雜志上報告男同性戀淋巴瘤患者的淋巴結中分離到一種病毒，當時命名為淋巴結病相關病毒(lav)。1983年底，美國國立癌癥研究所(nci)robertgallo從艾滋病患者的外周血淋巴細胞中分離出一株病毒，命名為人類嗜t淋巴細胞病毒iii型(htlv．iii)，1984年5月同在雜志上發表。與此同時，美困加州大學josephlevy也從艾滋病患者的外周血淋巴細胞中分離出一株病毒，命名為艾滋病相關病毒(arv)。1986年，國際微生物學會和病毒分類學會將其統一命名為人類免疫缺陷病毒(hiv)，又可稱艾滋病毒(aidsvirus)。
1985～1986年，法國巴斯德研究所又在西非(幾內亞比紹)妓女中發現hiv-2。
法國與美國艾滋病毒(hiv．1)發現權之爭，美國nci的robertgallo因監管不嚴，下屬不正當使用montagnier送來的標本，發現的ht乙v—iiin~nlav毒株基因差異很小，不可能是獨立標本所分離，最終敗訴。1996年，gallo黯然離開nci去maryland大學人類病毒學研究所。
以美國柏克利加州大學分子生物學家buesbe唱為首的一小部分學者，從1987年始終否認hiv是艾滋病的病原體，1998年又提出藥物病因(包括．毒品和抗hiv藥物)假說，認為hiv只是過客病毒。這遭到了絕大部分科學家的反對。
艾滋病的起源
關于人類免疫缺陷病毒（hiv）的來源有很多種說法，歸納起來主要有三類，這就是所謂的自然說、醫源說和人為說。
自然說認為，hiv是自然演變而產生的，因偶然的機會感染了人類。其中比較流行的觀點是hiv來源于非洲的黑猩猩。
醫源說認為，人類在生產小兒麻痹疫苗時，使用了被hiv或類似hiv病毒污染的黑猩猩器官組織，人在疫苗接種時被感染。
人為說的觀點不夠統一。有人認為hiv是基因工程帶來的災難，還有人認為hiv是生物武器或某些人企圖進行種族滅絕、建立“世界新秩序”的產物。
從目前的研究成果來看，前兩種說法有一些根據但尚存爭論，后一種說法則缺乏直接的證據。
hiv究竟在何時開始感染人類
目前，科學家手中掌握的被hiv感染的人類早期標本一共有三個。它們是1959年收集的一位生活在剛果民主共和國的成年男性的血漿，1969年收集的在美國圣路易斯死亡的一位非洲后裔的人體組織標本，1976年收集的一位死亡的挪威海員的人體組織標本。
1998年，美國著名華裔科學家何大一領導的艾倫?戴蒙德艾滋病研究中心對1959年采集的血漿標本進行了研究分析。他們的研究結果表明，在一位生活在非洲班突部落的男性體內所發現的hiv是目前在全世界傳播的hiv亞型的祖先。從它的進化程度來推斷，hiv感染人類的時間應當是在1959年以前不太長的一段時間內。大約是在20世紀40年代或者是50年代初期。何大一的研究不但對追蹤hiv的來源有重要意義，而且使人類對hiv的進化過程有了更清楚的了解。這為今后成功地開發預防艾滋病的疫苗打下了堅實的基礎。
2000年1月，美國洛斯阿拉莫斯國家實驗室的貝特?科勃博士在一次學術會議上發表了自己的研究成果。他認為第一例hiv感染大約發生在1930年，地點是西部非洲。
病原學
本病的病原體稱為人類免疫缺陷病毒（hiv），為一種逆轉錄病毒(retrovirus)。最初曾分別命名為人類嗜t類淋巴細胞病毒ⅲ型(human t lymphotropic virus ⅲ，htlv-ⅲ)和淋巴結病相關病毒(lymphadenopathy associated virus,lav)，后來的研究證實二者系同一種病毒，故1986年世界衛生組織統一命名為hiv。近年從西非艾滋病患者分離出另一種類似病毒，稱為hivⅱ型（hiv2），而將原病毒稱為hivⅰ型（hiv1）。hiv2與hiv1的結構蛋白有差異，尤其膜蛋白差異較大。hiv2不同株別亦有差異存在。hiv屬于慢病毒（lentivirus）屬，呈圓形或橢圓形，直徑約90～140nm，為單股rna病毒，外有類脂包膜，核為中央位，圓柱狀，含mg＋＋依賴性逆轉錄酶。病毒結構蛋白包括核心蛋白p24和p15、外膜蛋白gp120和運轉蛋白gp41、逆轉錄酶蛋白p55等。hiv可感染猩猩和恒河猴，亦可在體外淋巴細胞中培養增殖。病毒外膜蛋白gp120可與輔助性t細胞（th）膜上的cd4抗原結合，進入細胞內。先以單股rna為模板，逆轉錄為雙股dna，經環化后，在細胞分裂時整合于宿主細胞dna，稱為前病毒dna（proviral dna）。宿主細胞被刺激活化時，再轉錄為病毒rna，并合成病毒蛋白，以發芽方式由細胞釋出。
hiv對外界抵抗力較弱，加熱56℃30分鐘，一般消毒劑如10%漂白粉、0.5%甲醇、0.3%雙氧水、35%異丙醇、0.5%次氯酸鈉、5%甲醛、70%乙醇、2%戊二醛等2-10分鐘均可滅活，但對0.1%福爾馬林，紫外線不敏感。
流行病學
一、傳染源
艾滋病患者（病人）和無癥狀攜帶者（hiv攜帶者）。病毒存在于血液及各種體液（如精液、子宮陰道分泌物、唾液、淚水、乳汁和尿液）中，均具有傳染性。
二、傳播途徑
1、性接觸
這是本病的主要傳播途徑。歐美地區以同性和異性戀為主，約占73～80%，異性戀僅占2%左右。非洲及加勒比海地區則以異性戀傳播為主，占20～70%。由于異性戀傳播比同性戀傳播涉及面要廣泛得多，故對社會人群威脅更大。
影響因素：避孕套、頻率、性伴數、方式、性病、艾滋病病毒感染階段、性別。
傳播概率：0.5-4%。
2、通過血液傳播
吸毒、藥癮者感染發病的占艾滋病總數17%左右，系通過共用污染少量血液的針頭及針筒而傳播。輸血和血液制品如第ⅷ因子等亦為重要傳播途徑。
傳播概率：〉90%
3、母嬰傳播
亦本病重要傳播途徑。感染本病孕婦在妊娠期間（經胎盤）、分娩過程中及產后哺乳傳染給嬰兒。
影響因素：母乳喂養、早產、陰道分娩、陰道沖洗等
傳播概率：平均30%（20-42%）
4、其它途徑
醫護人員護理艾滋病人時，被含血針頭刺傷或污染破損皮膚傳染，但僅占1%。應用病毒攜帶者的器官移植或人工受精亦可傳染。密切的生活接觸亦有傳播可能。
全球艾滋病傳播途徑和比例(%)
同性性傳播 異性性傳播 輸入血液/血制品傳播 靜脈吸毒傳播 母嬰傳播
10705510
三、易感人群
人群普遍易感。同性戀和雜亂性交者、藥癮者、血友病患者以及hiv感染者的嬰兒為本病的高危人群。此外遺傳因素可能與發病亦有關系，艾滋病發病者以hladr5型為多。
高危人群：注射吸毒者、暗娼、嫖客、性病病人、同性戀者、長途汽車司機、有償供血者，上述人群的配偶或性接觸者。
橋梁人群：暗娼。
普通人群：一般人。
四、流行特征
艾滋病亦稱獲得性免疫缺陷綜合征(aquired immunodeficiency syndrom，aids)，是由人類免疫缺陷病毒(human immumoddiciency virus，hiv)引起的一種傳染病。1981年法國巴斯德研究所montagnier從一男性同性戀者分離到一株新反轉錄病毒lav，1984年美國國立癌癥研究所galb也從aids病人分離到反轉錄病毒htlv-ⅲ，1986年國際微生物學會及病毒分類學會將其二者統t一命名為hiv?，F發現hiv可分為hiv-i和hiv-2二種變型。當前世界上aids主要由hiv-1引起。1986年在非洲分離到hiv-2后。已證實其有較高的感染率，現已在美洲、印度、歐洲、日本等地均有發現。我國發現7種hiv-1亞型，包括b,c和e3種。目前已知hiv-1型有8種亞型：a、b、c、d、e、f、h、o。不同地區亞型分布亦不同。
(一)國外流行概況
自1981年在美國發現首例aids病人以來，目前aids已在全球廣泛流行，到1997年12月全球累積報告aids病例已接近190萬例，分布于全球5大洲210多個國家，全球hiv感染人數估計達3060萬，其中2950萬為成年人，這些人中41％為婦女，估計全球有1％的15～49歲成年人感染了hiv，有75％是因與異性性交引起。在感染者中有110萬為15歲以下的兒童，有90％以上的感染者生活在發展中國家。1997年全球hiv新感染者達580萬．兒童有59萬，每天約有16000人感染。到2000年，全球可有4000萬感染者。至1997年全球aids累積死亡數達1170萬，成人900萬，兒童270萬。僅1997年就達230萬，其中15歲以下者46萬。嬰兒、兒童感染者中90％以上系因母嬰傳播所致。
聯合國艾滋病防治組織在日內瓦發表報告稱，2003年艾滋病毒感染新例達到近550萬宗，使全世界艾滋病毒攜帶者(hiv)和病人(aids)數量達到3430萬人。報告指出，除非出現奇跡，大部分病人將在今后10年內死亡。自人類發現艾滋病后，已有1880萬人死于該絕癥，其中2003年的死亡人數為280萬人。報告還說，艾滋病以其獨特的方式給人類社會、經濟等各方面造成災難性影響，特別指出對嬰兒、兒童和母親的死亡率、人類估計壽命及經濟增長的影響。
盡管非洲人口僅占世界人口的十分之一，但截至2003年底，已累計共有2660萬艾滋病病毒感染者和患者，發病人數為世界之首，約占全球感染者和患者總數的65％。2003年，新病人仍然以撒哈拉以南地區幾個國家的人數最多，為320萬人，死亡230萬人，是全球艾滋病疫情最嚴峻的地區。該地區艾滋病流行比例高于其他地區，成年人中每5個人就有1個艾滋病病毒感染者。博茨瓦納和斯威士蘭的患病率更是高達40％。此外，萊索托、津巴布韋、肯尼亞、埃塞俄比亞和尼日利亞等國也是艾滋病流行嚴重的國家。
艾滋病病毒在非洲傳播的最主要途徑是性傳播，另有一小部分是通過不安全輸血和注射傳播的。婦女是該地區最易感染艾滋病的人群，特別是年齡在15～24歲的女性感染艾滋病的幾率是同年齡段男性的2.5倍。
亞洲——世界第二大艾滋病傳播地區
2003年，亞洲艾滋病病毒感染人數已達到740萬，其中100多萬為新增病例，并有50萬人死亡。與亞洲其他國家相比，印度的狀況相對嚴重，新增病例高達30萬，病毒感染者有300多萬，目前其艾滋病患者人數僅次于南非，居世界第二位。在10年前幾乎沒有艾滋病病例的印度尼西亞，如今艾滋病患者人數也在迅速增加。泰國、柬埔寨和緬甸等國，艾滋病患者已占總人口的1％以上。
在亞太地區的印度、印度尼西亞和越南等國，艾滋病正在吸毒者、男性同性戀者等特殊人群中流行。如在馬來西亞、緬甸、尼泊爾、泰國和印度一些地區的靜脈吸毒者中，已有50％以上的人感染了艾滋病病毒。在柬埔寨的同性戀者和泰國的妓女中，艾滋病患者比例高達14％。在泰國，艾滋病傳播的主要途徑已從過去的賣淫活動擴展到婚外戀和青少年性行為。此外，一些南太平洋島國由于缺乏防治知識和保護措施，也開始呈現出艾滋病蔓延的跡象。由于亞洲人口占世界人口一半以上，因此，在未來，亞洲很可能取代非洲，成為艾滋病最大的播散地。
拉丁美洲和加勒比海地區——艾滋病在不斷蔓延
該地區艾滋病病毒攜帶者有200多萬人，并有10萬人在2003年死亡。中美洲的地理位置決定了它是這一地區國家與北美國家的人口中轉地，加上不均衡的經濟發展水平和高度的人口流動，成為促使艾滋病流行的重要因素。在這一地區，艾滋病的傳播方式主要是異性性行為，在邊緣人群中，艾滋病流行最為嚴重和集中。
東歐和中亞——艾滋病增長最快的地區
在俄羅斯，病毒感染者達100多萬，與此同時，艾滋病也在不斷向白俄羅斯、哈薩克斯坦和摩爾達維亞等國蔓延。
1994年之前，東歐和中亞沒有一個國家報告過有艾滋病病毒感染者，但現在這一疾病卻在該地區迅速蔓延。
在獨聯體國家，艾滋病病毒感染者大多數是青年人，而且主要發生在靜脈吸毒者中。近年來，俄羅斯和烏克蘭成為歐洲艾滋病傳播速度最快的國家。注射毒品和無保護措施的性生活等因素，使東歐和中亞地區的艾滋病感染人數呈快速上升趨勢。
西歐及美、加、日、澳等國——繼續受到艾滋病的威脅
2003年，主要發達國家艾滋病病毒感染者達160萬，其中新增病例8萬。同時，由于發達國家采用抗逆轉錄病毒進行治療，艾滋病患者死亡人數已由2002年的2.3萬下降到2003年的1.8萬，總體呈現下降趨勢。
在這些高收入國家，吸毒和不安全的性行為是促使艾滋病流行的重要因素。
(二)我國流行情況
我國于1985年發現首例aids病人以來，至1998年6月全國感染hiv人數達10676例，其中301偽為aids病人。全國31個省市自治區均有hiv感染者的報告。
截止2003年12月，累計報告hiv/aids 62159例，其中aids 8742例，死亡2359人。估計數，艾滋病病毒感染者102萬(85萬-120萬)，現存活84萬(65萬-102萬)，其中aids患者約8萬。
地區分布特點是：西部地區感染多因吸毒引起，其中云南最高；中部地區多因采供血和應用血液制品而感染；東南沿海地區主要通過性接觸傳播所致。
我國aids的流行分為三個階段：
1、第一個階段(1985～1988年)散發期 為外國人或海外華人傳人病例及應用進口血制品而被感染者。主要分布于沿海大城市。
2、第二階段(1989～1994年)局部流行期 感染見于云南西南邊境吸毒人群中。
3、第三階段(1995年至今)擴散期 除云南外，新疆、廣西、四川吸毒人群感染率上升，中部某些省份供血員中有hiv感染。東南沿海主要通過性接觸傳播，std的上升曲線與hiv感染的曲線一致。亦有少數母嬰傳播的報告。但此期一般人群感染率仍低。
我國目前aids傳播形勢嚴峻。1994年后，全國hiv感染數字大幅度增加，至1998年上半年已累計報告發現hiv感染者10676例。我國hiv感染者中，傳播途徑仍以經血傳播為主(應用毒品占67．6％，采供血0.3％)，性接觸傳播占6．8％，母嬰傳播占0．1％。不詳。占25?2％。近年來吸毒現象已從西南邊陲逐步向內地蔓延，至1997年底已蔓延到全國1900多個縣市，在冊吸毒人數從1991年的14．8萬增至54萬，其中青少年占85．％。
發病機理與病理解剖
hiv侵入體后，通過其外膜糖蛋白gp120特異性地作用于細胞表面含有cd4糖蛋白分子的t淋巴細胞（主要為t輔助/誘導淋巴細胞及某些單核巨噬細胞），因此cd4+的輔助性t細胞是hiv的主要靶細胞，cd4分子是hiv作用的受體。病毒侵入細胞后，通過逆轉錄酶的作用合成dna，并與宿主基因整合，進行復制增殖。病毒大量釋放入血，引起病毒血癥，可廣泛侵犯淋巴系統及t細胞。受感染的t細胞表面可出現gp120表達，并與其它t細胞發生融合，細胞膜通透性增加，發生溶解壞死。由于cd4+t細胞具有重要的免疫調節功能，cd4+t細胞破壞，導致免疫調節障礙，最終引起全面的免疫功能受損。單核巨噬細胞也可受到hiv的侵襲，成為病毒貯存場所，并可攜帶病毒進入中樞神經系統，引起神經系統病變。hiv感染除可直接導致細胞病變外，還可誘導抗淋巴細胞抗體的產生，也可引起針對宿主的主要組織相容性復合體（mhc）ⅱ類抗原的免疫病理反應，從而導致免疫調節紊亂和功能的異常。由于患者免疫功能缺陷，因而易發生各種機會性感染以及多種惡性腫瘤如卡氏肉瘤（kaposi’ssarcona）淋巴瘤等。
病理解剖可見各種機會性感染所造成的病變或卡氏肉瘤浸潤。淋巴組織早期反應性增生，繼之淋巴結內淋巴細胞稀少，生發中心破裂，脾臟小動脈周圍t細胞減少，無生發中心，胸腺可有萎縮和退行性或炎性病變。
臨床表現
本病潛伏期較長，感染病毒后需2～10年才發生以機會性感染及腫瘤為特征的艾滋病。
從感染艾滋病病毒到發病有一個完整的自然過程，臨床上將這個過程分為四期：急性感染期、潛伏期、艾滋病前期、典型艾滋病期。
?。ㄒ唬┘毙愿腥酒冢翰糠植∪烁腥竞?～6周，可出現一過性類似傳染性單核細胞增多癥的癥狀，持續3～14天后進入無癥狀期，少數病人可持續發展。起病多急驟，有發熱、出汗、不適、厭食、惡心、頭痛、咽痛及關節肌肉痛等癥狀，同時可有紅斑樣皮疹和淋巴結腫大，血小板可減少，cd4：cd8比值下降或倒置。
?。ǘo癥狀感染（潛伏期）期：持續1～10年，平均5年，無自覺癥狀，僅血清抗hiv抗體陽性。
?。ㄈ┌滩∠嚓P綜合征（艾滋病前期）：主要表現為持續性淋巴結腫大。全身包括腹股溝有兩處以上淋巴結腫大，持續三個月以上，且無其它原因可以解釋。腫大的淋巴結多對稱發生，直徑1cm以上，質地韌，可移動，無壓痛。部分病例4月至5年后，可發展為艾滋病。常伴有間歇性發熱、乏力、盜汗、消瘦和腹瀉，肝脾腫大，亦可出現原因不明的神經系統癥狀。
?。ㄋ模┑湫桶滩。ㄕ嫘园滩?、艾滋病全盛期）期：主要表現為由于免疫功能缺陷所導致的繼發性機會性感染或惡性腫瘤的癥狀。
1．機會性感染：機會性感染是艾滋病患者最常見的且往往最初的臨床表現。主要病原體有卡氏肺囊蟲、弓形體、隱孢子蟲、念珠菌、組織胞漿菌，鳥分枝桿菌、巨細胞病毒、皰疹病毒等。其中卡氏肺囊蟲性肺炎最為常見，起病緩慢，以發熱乏力、干咳和進行性呼吸困難為主要癥狀，而肺部體征不明顯。血氣分析常有低氧血癥。診斷可作痰液檢查及經支氣管鏡活檢或肺泡灌洗，必要時開胸活檢。其它機會性感染臨床表現常呈多系統、播散性、進行性和復發性炎癥，可引起肺炎、食管炎、腸炎、直腸肛管炎，皮膚損害、腦炎、腦膜炎、顱神經炎甚至全身性感染等，并常有多種感染及腫瘤同時存在，使臨床表現復雜多樣。
2．惡性腫瘤
?。?）卡氏肉瘤 最為常見，多見于青壯年，起病緩隱襲，肉瘤呈多灶性，不痛不癢，除皮膚廣泛損害外，常累及口腔、吸腸道、淋巴等。
?。?）其它惡性腫瘤包括原發性腦淋巴瘤、何杰金氏病，非何杰金淋巴瘤和淋巴網狀惡性腫瘤等。
?。?）其它如自身免疫性血小板減少性紫癜、兒童慢性淋巴細胞性間質性肺炎等。
hiv感染者在5年內有20～50%發展為艾滋病相關綜合征，10～30%發展為典型艾滋病。一旦發生并發有機會性感染及惡性腫瘤的典型艾滋病，則預后極差。發病后1年病死率50%以上，4～5年幾近100%。
診斷與鑒別診斷
艾滋病病毒感染者（hiv+）：感染艾滋病病毒，未出現臨床癥狀，或出現臨床癥狀，但未達到aids病例診斷標準者。包括hiv急感期、無癥狀期和艾滋病前期的患者。
艾滋病病人（aids）：感染艾滋病病毒，出現臨床癥狀，并達到aids病例診斷標準。
一、診斷
?。ㄒ唬┝餍胁W 患者的生活方式尤其性生活史，有否接觸傳染源、輸血或血制品的病史，藥癮者等。
?。ǘ┡R床表現 有或無早期非特異癥狀，出現全身淋巴結腫大或反復的機會性感染（1個月以上），或60歲以下患者經活檢證明有卡氏肉瘤者。
?。ㄈ嶒炇覚z查
1、血常規 多有紅細胞、血紅蛋白降低，白細胞多下降至4×109/l以下，分類中性粒細胞增加，淋巴細胞明顯減少，多低于1×109/l。少數病人血小板可減少。
2、免疫學檢查 遲發型皮膚超敏反應減弱或缺失；絲裂原誘導的淋巴細胞轉化反應減弱，t淋巴細胞減少，cd4細胞明顯下降，cd4：cd8＜1（正常1.5～2）；免疫球蛋白升高；血清α-干擾素、免疫復合物等增加。
3、特異性診斷檢查
?。?）抗hiv抗體測定 方法有酶聯免疫吸附試驗（elisa）、放射免疫試驗（ria）、免疫轉?。╥mmunobltting,ib）及固相放射免疫沉淀試驗（srip）等。常用elisa或ria作初篩，再用ib或srip確診，如仍為陽性有診斷意義。說明被檢查者已感染hiv，并具有傳染性。
?。?）抗原檢查 多用elisa法?？捎谠缙谔禺愋栽\斷。
?。?）病毒分離 從外周血淋巴細胞、精液、宮頸分泌物、腦脊液可分離到hiv，但難以作為常規。
?。?）核酸雜交 用聚合酶鏈反應檢測hiv rna。
二、鑒別診斷
本病需與原發性免疫缺陷綜合征和多種原因如感染、惡性腫瘤、長期接受放療或化療等所引起的繼發性免疫缺陷相鑒別。
治療
一、治療原則
?。ㄒ唬┙】到逃托睦碜稍?，以增強抗病信心；
?。ǘ┛筯iv治療(早、持久、聯合用藥)；
?。ㄈ┓乐螜C會感染和腫瘤；
?。ㄋ模┟庖咧委?與抗病毒治療合用)艾滋病患者合并有機會感染或惡性腫瘤時應住院治療，住院期間應按規定實施嚴密的消毒隔離措施。對無癥狀hiv感染者實行訪視和醫學觀察，適當限制活動范圍(保證正當權利)，嚴格控制經性行為和血液污染造成的傳播。
二、抗hⅳ治療
核苷類抗逆轉錄病毒抑制劑為核苷類似物，被動彌散入細胞內后，被細胞酶磷酸化成為活性形式三磷酸鹽，競爭性地在逆轉錄酶的作用下插入到生長中的病毒jdna中，從而導致未成熟病毒jdna鏈的終結，使病毒復制受到抑制，但不能完全根除病毒。該類藥物容易產生耐藥性，宜交換或合用以延緩產生耐藥性，并可降低副作用。
核苷類抗逆轉錄病毒抑制劑（nrti）
藥物名(英文，縮寫)用量與用法主要副作用
疊氮胸苷(zidovudme zdv／azt)200rag rid／300mg bid骨髓抑制(貧血等)，惡心
雙脫氧肌苷fdidanosme,ddj)200ragbid／100rag bid(<60kg) 胰腺炎，周圍n炎
雙脫氧胞苷(didioxytytidme，ddc)0．75mgtid+zdv200ragtid周圍n病，口瘡，皮疹
雙氫雙脫氧胸苷(stavudme，d4t)40mg bid／30mg bid(<60 kg)周圍n病，肝功異常
三硫胞營(lamivudme，3tc)150mgbid+z,dv 200rag貧血，惡心
非核苷類抗逆轉錄病毒抑制劑(nnrti)
藥物名(英文，縮寫)用量與用法主要副作用
尼維拉平（nevirspine，nvp） 200mgqd，2周后400mgqd皮疹約占40%
臺拉維定（delavidine，dvd） 400mgtid皮疹約占44%
羅維拉特（lovirade，lvd ）100mgtid惡心，腹瀉
非核苷類抗逆轉錄病毒抑制劑通過與酶活性點附近的p66疏水區結合而抑制hiv-1的逆轉錄酶，對h1v-2和其他逆轉錄病毒無效。對核苷類抗逆轉錄病毒抑制劑耐藥株有效，安全性及耐受性好，但也易產生耐藥性，難以單獨應用。
蛋白毒抑制劑（pi）
藥物名(英文，縮寫)用量與用法主要副作用注意點
沙奎那韋(saquinavir，sqr) 600mg 6d腹瀉，惡心，腹部不適餐間或饑時服
依地那韋(indinavir,idv)600mg tid腎結石，高膽紅素血癥同上，低脂，多飲水
利杜那韋限jtonavir,rtv)600mg tid惡心，嘔吐，乏力，腹瀉忌與肝代謝藥合用
尼非那韋(nclfmav／r,nfv)750rag tid疲乏，腹瀉，注意力不集中 尚不清
蛋白酶抑制劑(pi)與hiv蛋白酶活性點結合或競爭性抑制蛋白酶活性，使蛋白酶不能對gag和pol基因前體蛋白加工成為結構蛋白和功能酶，從而使新產生病毒顆粒不成熟而失去感染性，它療效高且毒副作用小。年治療費6000～8000美元。該藥物水溶性差，生物利用度低，易產生耐藥性，因此常采用聯合用藥。
雞尾酒療法(1個pi+2個nrti或nnrti)
三聯用藥舉例 cd4+t細胞 hiv負荷
sqr600mg rid+zdv200mgtid+ddc0．75mg tid 優于兩對照二聯法 同左
idv600mgq6h+zdv200rng rid+ddl200mgbid 優于二聯和單一法 同左(測不出)
idv800mg rid+zdv200mgrid+3tc 150ragbid 優于二聯法 同左(測不出)
“雞尾酒療法”(三聯療法或高效抗逆轉錄病毒治療，haart)將蛋白酶抑制劑同抗逆轉錄病毒抑制劑同時給藥，作用于瑚v復制的不同環節，提高了療效，明顯降低了病毒負荷或載量(復制的病毒總量，不能直接測得而以hiv-1 rna代表)，甚至降到測不出的水平(<200hiv rna拷貝／m)，但仍未根除潛伏病毒)，并可延緩耐藥性的產生。1996_1999年發達國家艾滋病新病人及相關死亡下降75％，主要歸功于三聯療法。但是，該療法僅在hiv感染早期(cd4+小于500/ul或hiv-1 rna大于5000拷貝／m1)使用效果才好，晚期很難奏效：多藥合用副作用大，很難堅持；一旦產生耐藥性，則再無有效藥物：治療費用高昂，年平8000-23000美元。
間斷療法：抗病毒用藥階段將病毒控制在低水平，暫時停藥階段反跳的病毒對機體特異性免疫刺激，但又不致造成嚴重或長時間的損傷。目前用藥期和停藥期的比例為2：1。這樣還可以減少用藥副作用和降低治療費用。
三、治療機會性感染
原蟲、真菌、細菌和病毒等機會性感染的發生與cd4+t淋巴細胞計數有密切的關系，惡性腫瘤的發生與機會性病毒感染又有密切關系。一般的規律是：
cd4+t細胞>1500／~t l全身淋巴結腫大，復發性陰道念珠菌?。?
cd4+t細胞200～499／ul 肺炎雙球菌性肺炎，肺結核，帶狀皰疹，鵝口瘡，宮頸不典型增生，貧血，卡波濟肉瘤，非何杰金淋巴瘤；
cd4+t細胞100～199／d l 卡氏肺孢子蟲肺炎，艾滋病癡呆癥候群(adc)，艾滋病消耗綜合征(消瘦)；
cd4+t細胞50～99／d l弓形蟲病，隱球菌??；
cd4+t細胞≤49／p l 巨細胞病毒性視網膜炎，鳥型分支桿菌癥候群，進行性多灶性腦白質病，原發性腦淋巴瘤。
艾滋病常見機會感染的治療和預防藥物
病原體 疾病治療 預防
原蟲卡氏肺孢子蟲肺炎復方新諾明(tmp-smz) tmp-smz
弓形蟲病乙胺嘧啶+磺胺嘧啶 tmp-smz
隱孢子蟲病對癥為主，可用螺旋霉素，滅滴靈
真菌念珠菌口腔炎／陰道炎 局部制霉菌素／克霉唑，口服酮康唑 氟摩唑
念珠菌食管炎兩性霉素b，酮康唑或氟康唑 氟康唑
播散性念珠菌病兩性霉素b 氟原唑
隱球菌病兩性霉素+5-胞嘧啶，氟康唑 氟康唑
細菌 結核桿菌感染’3種抗結核藥×9月(至少) 異煙肼/福平
鳥分支桿菌感染甲紅霉素，阿齊霉素，或同結核病 利福布丁
病毒 皮膚粘膜單純皰疹感染 阿昔洛韋(acyclovir)
播散性帶狀皰疹阿昔洛韋(acyclovir)，磷甲酸
播散性巨細胞病毒感染更昔洛韋 磷甲酸 更昔洛韋
四、免疫療法
口干擾素、白細胞介素2、胸腺素或香菇多糖等，可與抗}玎ⅳ藥聯合應用，以調節機體免疫和增強抗hiv效果，減少機會感染發生。丙種球蛋白主要用于小兒hiv感染，因患兒常伴有低丙種球蛋白血癥，能減少細菌感染的發生。
五、抗腫瘤治療
對發展較快的卡波濟肉瘤可用長春新堿(或長春花堿)、博來霉素或阿霉素聯合治療。單個病變亦可選用局部放療。淋巴瘤可按copp或chop方案治療。
預防
日常生活接觸不傳播艾滋病
一般接觸不傳播：握手、共餐、共用辦公用品等
不經公共設施傳播：馬桶、電話、臥具、游泳池、公共浴池等
咳嗽、打噴嚏不傳播
蚊蟲叮咬不傳播
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加強國境檢疫，禁止hiv感染者入境。隔防病人及無癥狀攜帶者，對患者血液、排泄物和分泌物進行消毒處理。避免與患者密切接觸。
?。ǘ┣袛鄠鞑ネ緩?
加強衛生宣教，取締娼妓，禁止各種混亂的性關系，嚴禁注射毒品。限制生物制品特別是凝血因子ⅷ等血液制品進口；防止患者血液等傳染性材料污染的針頭等利器刺傷或劃破皮膚。推廣使用一次性注射器。嚴格婚前檢查，限制hiv感染者結婚。已感染的育齡婦女，應避免妊娠、哺乳。
?。ㄈ┍Ｗo易感人群
hiv抗原性多肽疫苗及基因疫苗正研究之中，距大規模臨床應用為時尚遠。因此目前主要措施應加強個人防護，并定期檢查。加強公用醫療器械和公用生活物品的消毒。